揭开“胰硬化”的神秘面纱杠杆保证金

在希腊神话有关魔女美杜莎的传说中，她的头发是毒蛇，她的眼睛极为可怕，任何直视她的人都会立即变成石头。许多勇士尝试斩杀她，但都被打败变成了石像。现实世界中，当然没有这种能使人石化的魔法，但在人类的疾病谱中，却不乏能使得人体器官硬化甚至“石化”的病症。

大家最耳熟能详的疾病非肝硬化莫属了，毕竟我国是肝炎和肝癌大国，慢性肝炎—肝硬化—肝癌三部曲的宣传也早已深入人心。那你有没有听说过“胰硬化”呢？其实，医学上并没有一个术语叫做“胰硬化”，只是，临床医生会将慢性胰腺炎比作胰腺这个器官的“肝硬化”，毕竟，慢性胰腺炎的含“石”量相比肝硬化有过之而无不及。

首先，我们介绍一下胰腺这个器官，它藏在上腹部深处，是由具有分泌功能的腺体、胰管（这些称为胰腺的实质成分）和一些间质成分构成的。它有外分泌和内分泌两大功能：向外它可以分泌富含胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等消化酶的胰液，通过胰管排入消化道，对消化食物有至关重要的作用；对内，胰腺中的小岛—胰岛分泌胰岛素、胰高血糖素等激素调节血糖的平衡。

慢性胰腺炎，就是由各种原因导致胰腺的慢性反复炎症，使负责胰腺各项功能的“工人们”不断地战斗或非战斗减员，胰腺这个大工厂的内、外分泌的产能均不断缩水。而这些“工人”就像被美杜莎石化了一样，“尸体”都留在了胰腺里，久而久之，就会出现胰腺实质钙化、胰腺萎缩、胰腺纤维化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰管结石等表现，胰腺逐渐变得又小又硬，里面像复活节岛上一样陈列着一排排石像，这就是名副其实的“胰硬化”了。

揪出那个美杜莎：是什么导致了“胰硬化”

好好的胰腺，为啥就“硬化”、“石化”了呢，难不成有个小美杜莎钻肚子里盯着它看？其实，导致慢性胰腺炎发生的因素多种多样，它可能由遗传、环境和(或)其他致病因素共同引起。研究发现遗传因素在慢性胰腺炎的发生中起着重要作用，携带一些常见易感基因是导致慢性胰腺炎的重要原因，特别在一些儿童和青少年时期发病的患者要注意进行这些基因（如PRSS1、SPINK1等）的检测。那有没有一些可控的病因呢？当然有，酗酒、吸烟等不良生活方式是慢性胰腺炎主要的致病因素之一，特别在男性患者中。此外，高脂血症、高钙血症、胰腺先天性解剖结构异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病等也是导致慢性胰腺炎发生的重要因素。复发性急性胰腺炎（至少有两次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变）患者也是发生慢性胰腺炎的高危人群，约1/3的复发性急性胰腺炎最终演变为慢性胰腺炎。所以，戒酒、戒烟、不暴饮暴食、积极治疗高脂血症等，亡羊补牢还不算晚。

为什么肝硬化不疼，“胰硬化”却常常疼到让人不敢吃饭，疼到让人怀疑人生呢？

同样是器官硬化，但症状表现却可能大相径庭。虽然肝硬化很常见，但大家可能很少听到肝硬化病人喊疼的，因为肝脏实质没有痛觉神经，只有肝包膜有少量神经分布，仅有在肝脏急性肿大牵拉到包膜（如急性肝肿大）时才会引起胀痛，一般也不剧烈。

可在临床上遇到的慢性胰腺炎患者，则常常都是这种画风：

“我一吃饭就疼，搞得我都害怕了，啥都不敢吃”；

“市面上能见到的止疼药，我都吃过，都没用！吃了还是疼！”；

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在诊室里，疼起来的患者几乎没有“坐端正”的时候，一会儿前倾着身子，一会儿干脆半坐在椅子上，龇牙咧嘴地早顾不上什么表情管理了……

这又是为什么呢？原来，胰腺毗邻很多重要组织和器官，胰腺及其周围的神经支配非常丰富，胰腺慢性炎症会导致胰管狭窄或结石形成，引起胰液流出受阻，胰腺内压力增高。而胰管内压力增高容易导致腺泡破裂，胰液渗漏，引起局部组织损伤和炎症。想象一下，胰液里可是能消化掉炸鸡、披萨、皮皮虾的各种消化酶啊，严重时胰腺自己消化自己都没商量。上述这些因素又刺激到神经，当然会导致剧烈的疼痛。

一般来慢性胰腺炎表现为上腹部疼痛，可伴有腰背部放射痛。疼痛性质常为束带样，平卧时腹痛加重，前倾坐位、弯腰侧卧蜷曲时疼痛可有所减轻。腹痛大部分是间歇发作的，发作间期可以跟正常人一样没有任何不舒服；但是随着病程延长，长期炎症刺激会导致持续性腹痛，而长期持续的疼痛和或频繁的疼痛加重甚至会出现痛觉超敏，对患者造成巨大的心理压力，焦虑、抑郁者也不在少数。

慢性胰腺炎全身影响不容小觑，小小胰腺拖累整体生活质量

即便胰腺有强大的储备功能，“后备工人”很多，但随着病程的延长，胰腺萎缩逐渐加重，“工人们”很难支撑胰腺“工厂”的运营，在慢性胰腺炎的中后期，其对全身的影响逐渐显现：消化不良和营养不良。胰腺是分泌消化酶的主要器官，消化酶产量严重不足，食物的营养吸收就成问题，例如脂肪无法消化吸收的患者就会出现脂肪泻，大便里泛油花儿，人也会慢慢消瘦，并导致一系列的全身性问题，如果是儿童和青少年时期发生的慢性胰腺炎，则非常容易影响生长发育。另一方面，胰腺“工厂”供应胰岛素不足，则会表现为血糖异常或者糖尿病，大约1/4的慢性胰腺炎患者最终会发生糖尿病。另外，胰腺周边的器官很多，一旦发生病变，会引起一系列的合并症，如胰腺假性囊肿、胆总管狭窄、十二指肠梗阻、胰瘘、胰源性门静脉高压等等。

胰腺都“石化”了，还有得救吗？别急，应对方案听我一一道来

除了刚刚提到的生活方式调整之外，治疗慢性胰腺炎更需要多学科协作，一般遵循内科药物治疗→体外震波碎石→内镜介入手术→外科手术的阶梯治疗模式。

药物治疗：缺啥补啥。胰腺分泌的消化酶缺乏，吃饭时就服用胰酶替代治疗，有助于缓解疼痛。顽固性疼痛的患者可以考虑服用止痛药，但切记遵医嘱服药。合并糖尿病的患者加用降糖药物，如需补充胰岛素，注意预防低血糖发生。

内镜介入治疗：镜小效佳。伴有胰管结石、胰管狭窄、胰腺假性囊肿、胆管狭窄等改变的患者，可以考虑行体外震波碎石、内镜下胰管取石及支架置入术、内镜下囊肿引流术等，内镜介入手术有利于缓解患者的胰源性疼痛，维持胰腺功能，改善患者生活质量。

外科手术治疗：用于内科治疗不能缓解的顽固性疼痛，以及不适于内科治疗或治疗无效的严重并发症，如胆道、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压伴出血、胰瘘、假性动脉瘤等。怀疑癌变的慢性胰腺炎也需要外科手术治疗。

得了“胰硬化”距离癌中之王“胰腺癌”还有多远？

近年来，专家提出慢性胰腺炎人群是胰腺癌的高危人群。慢性肝炎—肝硬化—肝癌三部曲路径清晰，那么，既然慢性胰腺炎患者是胰腺癌的高危人群，得了“胰硬化”距离癌中之王“胰腺癌”这条路有多远呢？

慢性胰腺炎患者中胰腺癌的发病率为0.68%~6.55%，遗传性胰腺炎（特别是携带PRSS1突变）患者发生胰腺癌的风险更高，是普通人群的50~60倍。临床上常常会遇到，慢性胰腺炎（如胰头部的肿块型慢性胰腺炎）可以误诊为胰腺癌；反之，有的诊断为慢性胰腺炎的患者因为疼痛做外科手术切下来的组织中，也可能意外发现有胰腺癌的成分。说明这两种疾病有时还是比较难以区分的。研究表明，慢性胰腺炎患者在确诊2年内发生胰腺癌的风险是普通人群的16倍，这种风险会随着时间的推移而下降，慢性胰腺炎病程为5年的患者癌变风险是普通人群的８倍，病程为9年以上的慢性胰腺炎患者胰腺癌发生风险仍是普通人群的3倍以上。长期大量吸烟、发病年龄较大、遗传性胰腺炎、肥胖、合并糖尿病的慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的风险明显升高，建议进行胰腺癌筛查的起始年龄是40岁。

未来通过人工智能建立慢性胰腺炎癌变风险预测模型，早期发现胰腺炎影像学上微小癌变信号，结合开发更有效的血液检测指标，如miRNA组合、循环肿瘤DNA等，都将有助于早期预警胰腺癌的发生，造福患者。

作者：马丹海军军医大学第一附属医院消化内科杠杆保证金

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